Конференция молодых специалистов медицинских учреждений Мурманской области (апрель, декабрь 2010 год, г. Мурманск) : сб. материалов, 2011 г. / [редкол.: Рубин А. Д. (пред.) и др.]. – Мурманск : МГОУНБ, 2011.

45 3. токсический 4. аутоиммунный 5. генетический 6. кардиальный 7. холестатический 8. криптогенный. • Морфологические формы цирроза печени: 1. Мелкоузловой ЦП (40% от всех случае заболевания ЦП) Этиология: вирусный и алкогольный гепатиты. Макроскопически характеризуется уменьшением печени в размерах, ровным, плотным краем. Микроскопически характерны: широкие регулярные септы, мелкие узлы регенерации, поражение всех долек. 2. Крупноузловой (постнекротический). Этиология: чаще вирусная. Макроскопически характеризуется увеличением печени в размерах, бугристым неровным краем. Микроскопически характерны: септы и узлы разных размеров, наличие внутри крупных узлов нормальных долек. 3. Смешанный. Регенерация печени при мелкоузловом циррозе приводит со временем к его трансформации в крупноузловой или смешанный цирроз. • Степень компенсации цирроза печени: 1. Компенсированный цирроз: заболевание может быть выявлено при плановом биохимическом исследовании. Клинически характеризуется наличием субфебрилитета, диареи, сосудистых звездочек, пальмарной эритемы, беспричинных носовых кровотечений, отечности лодыжек, гепатоспленомегалии. В бихимических показателях крови обычно выявляют повышение уровня ГГТП или трансаминаз. 2. Декомпенсированный цирроз. • Стадии цирроза печени: 1. Начальная стадия проявляется различным сочетанием синдромов, характерных для заболевания. 2. Стадия сформировавшегося цирроза характеризуется наличием явных признаков портальной гипертензии. 3. Стадия декомпенсации характеризуется интоксикацией организма, развитием желтухи и геморрагическим синдромом. Фиброгенез Особое внимание уделяется клеткам Купфера и звездчатым клеткам в патогенезе цирроза печени. Звездчатая клетка (липоцит, жирозапасающая клетка, клетка Ито или перицит) располагается в пространстве Диссе между эндотелиальными клетками синусоидов и поверхностью гепатоцитов и в норме запасает капли жира, содержащие витамин А. Активация данных клеток происходит в ответ на повреждение печени. В результате прекращается жирозапасательная функция печени, увеличивается количество рецепторов к цитокинам, стимулирующим пролиферацию и фиброгенез. Факторы активации звездчатых клеток в настоящее время изучены слабо. Возможно, некоторое значение имеет трансформирующий фактор роста бета, выделяемый клетками Купфера. Доказано прямое влияние ацетальдегида и продуктов перекисного окисления липидов на звездчатые клетки. В итоге, в ответ на повреждение печени происходит отложение коллагена типов I, III и V в пространстве Диссе. Синусоиды, в норме имеющие фенестры для лучшего обмена веществ между гепатоцитами и кровью, капилляризуются, что в итоге повышает сосудистое сопротивление в печени или вызывает портальную гипертензию. Прогрессирование фиброза нарушает архитектонику печени и обусловливает развитие цирроза и портальной гипертензии. В перипортальных полях находятся конечные разветвления печеночной артерии, воротной вены и небольшие желчные ходы, которые впадают в желчные капилляры. От конечных ветвей воротной вены и печеночной артерии оттекает кровь в центральные вены через синусоиды. В итоге