Конференция молодых специалистов медицинских учреждений Мурманской области (апрель, декабрь 2010 год, г. Мурманск) : сб. материалов, 2011 г. / [редкол.: Рубин А. Д. (пред.) и др.]. – Мурманск : МГОУНБ, 2011.

47 4. Метаболическим ацидозом, вследствие которого усугубляется проникновение токсических веществ в клетки головного мозга. 5. Гипокалиемией, в результате которой развивается внеклеточный алкалоз и аммиак легко проникает в клетки ГМ. 6. Гипоксемией и гипоксией вследствие гемодинамических и обменных нарушений. Экзогенная печеночная кома обусловлена: наличием портальной гипертензии и портокавальных анастомозов, что обеспечивает прямое поступление токсических веществ (прежде всего аммиака) непосредственно в кровь по анастомозам, минуя печень, которые, таким образом, не подвергаются в ней метаболизму и обезвреживанию. Печеночная кома является четвертой (терминальной) стадией печеночной энцефалопатии, имеет 3 стадии: • Прекома: беспокойство, адинамия, нарушение сна, гипер-, гипорефлексия, тремором, судороги отдельных мышц, усиление желтухи, рвота кофейной гущей, патологическое дыхание. Длительность от 12 ч до нескольких суток. • Кома I: стойкое отсутствие сознания. Миоз, реакция на свет вялая, тремор, судороги, гипорефлексия. Сохранена реакция на сильные раздражители. Появляются патологические рефлексы Гордона, Бабинского. Отмечаются: геморрагический синдром, тахикардия, одышка, печеночный запах изо рта. Длительность: 1 – 2 суток. • Кома II: полное отсутствие реакции на боль, мидриаз без реакции на свет, арефлексия, патологическое дыхание Куссмауля или Чейна – Стокса, судороги, снижение АД, тахикардия/брадикардия, недержание мочи и кала. Длительность от нескольких часов до суток. Кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода: Примерно у трети пациентов с ВПВП возникают кровотечения. У половины больных оно останавливается самостоятельно, но каждый эпизод может привести к летальному исходу в 30 – 50% случаев. Клинически проявляется рвотой алой кровью, снижением артериального давления, учащением пульса, появлением мелены, в тяжелых случаях, клиникой шока. Прогноз при данном осложнении улучшает прием гипотензивных препаратов группы БАБ (пропранолол, надолол), нитратов, блокаторов ангиотензиновых рецепторов (лозартан) за счет уменьшения давления в пищеводных венах. Тромбоз в системе воротной вены: Среди всех тромбоэмболических поражений сердечно-сосудистой системы острый тромбоз воротной вены (пилетромбоз) встречается в 0,8%. В основе патогенеза лежит триада Вирхова: • Патологическое изменение стенки сосуда (вследствие распространения воспалительного процесса с печеночной ткани на стенки сосудов); • Замедление кровотока; • Увеличение свертываемости крови. По локализации тромба различают пилетромбозы: • Стволовой (трункулярный); • Радикулярный (тромбоз ветвей воротной вены); • Терминальный (закупорка внутрипеченочных ветвей). По течению выделяют: • Острый; • Хронический. Острый стволовый пилетромбоз : • Начало бурное, характеризуется появлением острой боли в правом подреберье и надчревье, повторной рвотой, чаще кровавой, поносом, часто с примесью крови; • Нередко возникает ограниченный или разлитой перитонит; • Быстро появляются признаки портальной гипертензии (асцит, расширение вен пищевода, передней брюшной стенки, геморроидальных);