Конференция молодых специалистов медицинских учреждений Мурманской области (апрель, декабрь 2010 год, г. Мурманск) : сб. материалов, 2011 г. / [редкол.: Рубин А. Д. (пред.) и др.]. – Мурманск : МГОУНБ, 2011.

8 Гипотезы, связанные с инфекционными факторами Фактор инфекции при саркоидозе рассматривают как триггер: постоянная антигенная стимуляция может вести к нарушению регуляции выработки цитокинов у генетически предрасположенного к такой реакции индивидуума. Микобактерии. Гипотеза о связи саркоидоза с туберкулезом основана, прежде всего, на патогистологическом сходстве с туберкулезом – образование эпителиоидно- клеточных гранулем. F. M. Burnet предполагал, что микобактерия может существовать как протопласт или L – форма, персистирующая как внутриклеточный организм в эпителиодных клетках неказеифицирующихся гранулем. E. Mankiewicz, R van Walbeek выявили измененные формы микобактерий в материалах, полученных от больных туберкулезом и саркоидозом. У больных саркоидозом в отличие от больных туберкулезом не было продукции нейтрализующих антифаговых антител. Была высказана гипотеза о том, что не встретивший сопротивления лизис микобактерий этими фагами у больных саркоидозом связан с тем, что это были измененные формы микобактерий, идентифицировать которые обычными методами трудно, что может объяснять отсутствие выявления микобактерий в большинстве случаев саркоидоза. В ряде последующих исследований у больных саркоидозом микобактерии выявляли не только в тканях, но и в крови, коже, ЖБАЛ и в жидкости передней камеры глаз. В контролируемом мультицентровом исследовании ACCESS (A Case Control Etiologic Study of Sarcoidosis), проводилась оценка наличия микобактерий с признаками дефицита клеточной стенки в образцах посевов крови, взятой от больных саркоидозом. В исследование было включено 347 образцов крови (197 от больных и 150 от здоровых) из 10 медицинских учреждений США. Больные и здоровые были сопоставимы по полу, расе, возрасту. Было установлено, что частота обнаружения микобактерий с признаками дефицита клеточной стенки в образцах посевов крови при саркоидозе (38%) и у здоровых (41%) не различалась. Исследование не подтвердило этиологической роли микобактерий с признаками дефицита клеточной стенки в образцах посевов крви в развитии саркоидоза. Классик отечественной фтизиатрии академик А. Е. Рабухин в 1975 году писал, что саркоидоз вряд ли вызывается микобактериями, равно как нет достаточных оснований рассматривать саркоидоз как своеобразный микобактериоз. Хламидии. На основании серологических исследований в Финляндии отметили взаимосвяь между присутствием Chlamydia pneumoniaе и саркоидозом. В работе исследователей из Миланского университета не было обнаружено ДНК Chlamydia pneumoniaе в образцах тканей, пораженных саркоидозом. Определение проводили ПЦР. В Германии было установлено, что распространенность специфичных в отношении Chlamydia pneumoniaе антител была достоверно выше у больных саркоидозом, чем у больных простой интерстициальной пневмонией. Боррелии. Болезнь Лайма (хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi ) имеет место много общих симптомов, сходных с саркоидозом (артралгии, общая слабость, высыпания и головная боль). Переносчиком инфекции являются домашние животные. Резервуаром для этого патогена служат мелкие грызуны, которые заражают домашних животных. Подтверждают болезнь Лайма при обнаружении IgM и IgG антител к Borrelia burgdorferi в крови пациентов. В Китае эти антитела были обнаружены у 82 % больных саркоидозом. Пропионовые бактерии. Роли Propionibaterium acnes (бактерии-комменсалы кожи и кишечника здорового человека, которые вызывают гранулематозные воспаления), в патогенезе саркоидоза ранее уделяли много внимания. После некоторых исследований были сделаны выводы: формирование гранулем не связано с заболеванием, вызываемым культурой Propionibaterium acnes, а связано с нарушенным иммунным ответом на эти бактерии. Эту точку зрения поддержали и иммунологи.